hirurgie vasculaire

Hémiplégie et sténose carotidienne du mécanisme au traitement

3 mécanismes sont invoqués dans la survenue des accidents cérébraux à partir d'une sténose carotidienne

1) Le mécanisme embolique est plus fréquent

- embols plaquettaires formés au contact d'une ulcération superficielle. Ces ulcérations surviennent volontiers sur des plaques de faible épaisseur. Elles peuvent cicatriser spontanément ou sous anti-agrégants plaquettaires, 
- embols calcaires provenant de bourgeons calcifiés saillant dans la lumière artérielle
embols tibrino-cruoriques formés au creux d'une ulcération profonde ou provenant d'un hématome sous plaque -embols athéromaleux constitués par la nécrose de la plaque, d'autant plus fréquents que la plaque est volumineuse
        

                          ------> conséquences thérapeutiques

Les anti-agrégants sont efficaces sur les ulcérations superficielles et peut être partiellement sur le matériel fibrino cruorique.
Mais il n'y a à ce jour pas de moyen de différencier ces types d'embols c'est pourquoi il est préférable d'avoir recours à la chirurgie dès qu'une plaque est serrée et qu'il existe un aspect d'ulcération.

2 ) mécanisme thrombotique

Lorsque la carotide s'occlut, la thrombose s'étend progressivement jusqu'à la base du crâne (cercle de Willis).
Elle peut alors progresser vers les artères cérébrales provoquant une hémiplégie massive

                          ------> conséquences therapeutiques
Les sténoses serrées mêmes asymptômatiques doivent être opérées

 

    

3 ) mécanisme hémodynamique

Peut être le moins fréquent mais sûrement le plus grave. II se rencontre en cas de lésions de plusieurs artères à destinée encéphalique ou en cas d'atteinte isolée sans communicante de suppléance.

                          ------> conséquences therapeutiques
Seule la levée de l'obstacle permet de prévenir efficacement un accident neurologique. Les antiagrégants sont ici inefficaces